癌生物學(xué)

序
Foreword by the Author
譯者的話(huà)
第1章 細(xì)胞和有機(jī)體的生物學(xué)與遺傳學(xué)特性
1.1 孟德?tīng)柦⒘诉z傳學(xué)基本定律
1.2 孟德?tīng)栠z傳定律有助于解釋達(dá)爾文進(jìn)化論
1.3 孟德?tīng)栠z傳定律決定基因和染色體如何運(yùn)轉(zhuǎn)
1.4 絕大多數(shù)癌癥細(xì)胞的染色體都發(fā)生了改變
1.5 引發(fā)腫瘤的突變影響生殖細(xì)胞和體細(xì)胞
1.6 在DNA序列信息中體現(xiàn)的基因型通過(guò)蛋白質(zhì)決定表型
1.7 基因表達(dá)方式也決定表型
1.8 調(diào)控基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子
1.9 組成多細(xì)胞動(dòng)物的生物大分子在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中是高度保守的
1.10 基因克隆技術(shù)為針對(duì)正常和腫瘤細(xì)胞的研究帶來(lái)革命性變化
第2章 癌癥的本質(zhì)
2.1 腫瘤起源于正常組織
2.2 腫瘤源于機(jī)體內(nèi)許多特定種類(lèi)的細(xì)胞
2.3 一些不屬于以上分類(lèi)的腫瘤
2.4 腫瘤是多階段逐步發(fā)展形成的
2.5 腫瘤是由單克隆發(fā)育而來(lái)
2.6 癌癥在不同人群中的發(fā)生頻率存在很大的差異性
2.7 某些特定的因素包括生活方式能提高患癌風(fēng)險(xiǎn)
2.8 某些化學(xué)試劑能夠誘發(fā)癌癥
2.9 物理或化學(xué)致癌物都是通過(guò)誘導(dǎo)突變起作用
2.10 某些腫瘤與基因突變相關(guān)
2.11 總結(jié)與展望
重要概念
思考問(wèn)題
參考讀物
第3章 腫瘤病毒
3.1 Peyton Rous發(fā)現(xiàn)了雞肉瘤病毒
3.2 Rous肉瘤病毒能夠在培養(yǎng)液中轉(zhuǎn)化宿主細(xì)胞
3.3 保持轉(zhuǎn)化需要RSV的持續(xù)存在
3.4 包含DNA分子的病毒也能夠引發(fā)腫瘤
3.5 腫瘤病毒誘發(fā)細(xì)胞表型的多種變化，包括獲得致瘤性
3.6 腫瘤病毒的基因組通過(guò)成為宿主細(xì)胞DNA的一部分而留在病毒轉(zhuǎn)化細(xì)胞內(nèi)
3.7 反轉(zhuǎn)錄病毒基因組與被感染細(xì)胞的染色體發(fā)生整合
3.8 RSV病毒所攜帶的src基因也同樣存在于未被感染的細(xì)胞中
3.9 RSV利用細(xì)胞內(nèi)的基因來(lái)誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化細(xì)胞
3.10 脊椎動(dòng)物基因組中攜帶有大量原癌基因
3.11 慢性轉(zhuǎn)化反轉(zhuǎn)錄病毒通過(guò)將其基因組插入細(xì)胞原癌基因旁來(lái)激活原癌基因
3.12 一些反轉(zhuǎn)錄病毒攜帶癌基因
3.13 總結(jié)與展望
重要概念
思考問(wèn)題
參考讀物
第4章 細(xì)胞癌基因
4.1 激活體內(nèi)的反轉(zhuǎn)錄病毒是否可以導(dǎo)致癌癥？
4.2 檢測(cè)非病毒癌基因的策略——轉(zhuǎn)染
4.3 人類(lèi)腫瘤中發(fā)現(xiàn)的癌基因和反轉(zhuǎn)錄病毒有關(guān)
4.4 引起蛋白表達(dá)或結(jié)構(gòu)變化的遺傳改變都可能激活原癌基因
4.5 myc癌基因可以通過(guò)至少三種不同的機(jī)制而起作用
4.6 蛋白結(jié)構(gòu)的變化也會(huì)引起癌基因的激活
4.7 總結(jié)與展望
重要概念
思考問(wèn)題
參考讀物
第5章 生長(zhǎng)因子、受體與癌癥
5.1 正常后生動(dòng)物細(xì)胞間生命活動(dòng)相互依存
5.2 SrC的酪氨酸激酶功能
5.3 EGF受體的酪氨酸激酶功能
5.4 轉(zhuǎn)變的生長(zhǎng)因子受體可發(fā)揮癌蛋白樣作用
5.5 生長(zhǎng)因子基因可轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗颍阂詓is為例
5.6 受體酪氨酸激酶作用依賴(lài)轉(zhuǎn)磷酸化作用
5.7 其他類(lèi)型的受體使哺乳細(xì)胞與環(huán)境進(jìn)行溝通
5.8 整聯(lián)蛋白受體連接細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)
5.9 Ras蛋白作為信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)的下游因子，發(fā)揮G蛋白類(lèi)似的功能
5.10 總結(jié)與展望
重要概念
思考問(wèn)題
參考讀物
第6章 胞內(nèi)信號(hào)網(wǎng)絡(luò)確定癌癥的諸多特性
6.1 一條從細(xì)胞表面至核內(nèi)的信號(hào)通路
6.2 Ras蛋白處于復(fù)雜信號(hào)級(jí)聯(lián)的中心位置
6.3 酪氨酸的磷酸化控制著許多胞內(nèi)信號(hào)蛋白的定位和活動(dòng)
6.4 SH2基團(tuán)可解釋生長(zhǎng)因子受體如何激活Ras并獲得信號(hào)傳遞特異性
6.5 Ras下游三條重要的信號(hào)通路之一由激酶級(jí)聯(lián)組成
6.6 Ras下游的第二條通路：調(diào)控肌醇脂類(lèi)和Akt／PKB激酶
6.7 Ras調(diào)控的第三條通路：通過(guò)Ras同源物Ral進(jìn)行的調(diào)控
6.8 介導(dǎo)信號(hào)從胞膜直接傳到胞核的Jak-STAT通路
6.9 與生長(zhǎng)因子受體信號(hào)趨同的細(xì)胞黏著受體信號(hào)
6.10 促細(xì)胞增殖的Wn-β-catenin通路
6.11 G蛋白偶聯(lián)受體具有促進(jìn)正常增殖和惡性增殖的雙重作用
6.12 其他四個(gè)信號(hào)通路通過(guò)不同的方式在正常和惡性增殖中發(fā)揮作用
6.13 總結(jié)與展望
重要概念
思考問(wèn)題
參考讀物
第7章 抑癌基因
7.1 細(xì)胞融合實(shí)驗(yàn)顯示腫瘤表型是隱性的
7.2 腫瘤細(xì)胞隱性表型特性的遺傳學(xué)解釋
7.3 視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤解決了抑癌基因的遺傳學(xué)困惑
7.4 最初的腫瘤細(xì)胞設(shè)法消除抑癌基因的野生型拷貝
7.5 腫瘤中Rb基因常發(fā)生雜合性缺失
7.6 通過(guò)雜合性缺失事件尋找抑癌基因
7.7 可遺傳的突變的抑癌基因可以解釋許多家族性癌癥的發(fā)生
7.8 啟動(dòng)子甲基化是一種抑癌基因失活的重要機(jī)制
7.9 抑癌基因和蛋白通過(guò)多種方式起作用
7.10 NF1蛋白作為一個(gè)Ras信號(hào)的負(fù)調(diào)控因子
7.11 Apc促進(jìn)細(xì)胞從結(jié)直腸隱窩處外移
7.12 腦視網(wǎng)膜血管瘤?。簆VHL調(diào)節(jié)缺氧反應(yīng)
7.13 總結(jié)與展望
重要概念
思考問(wèn)題
參考讀物
第8章 成視網(wǎng)膜母細(xì)胞蛋白（retinoblastomaprotein，pRb）與控制細(xì)胞周期的定時(shí)鐘
8.1 外部信號(hào)影響細(xì)胞進(jìn)入活化的細(xì)胞周期
8.2 G1期的特定時(shí)相決定細(xì)胞生長(zhǎng)或者維持靜止?fàn)顟B(tài)
8.3 細(xì)胞周期素和周期素依賴(lài)性蛋白激酶構(gòu)成細(xì)胞周期時(shí)鐘的核心組件
8.4 周期素-CDK復(fù)合體也能被CDK抑制劑調(diào)控（CDK抑制劑調(diào)控周期素-CDK復(fù)合體）
8.5 病毒癌蛋白揭示pRb阻斷細(xì)胞周期進(jìn)程的機(jī)理
8.6.pRb在細(xì)胞周期中監(jiān)控限制點(diǎn)
8.7 E2F轉(zhuǎn)錄因子保證pRb完成生長(zhǎng)／休眠的調(diào)控
8.8 多種絲裂信號(hào)途徑控制pRb的磷酸化狀態(tài)
8.9 癌蛋白Myc干擾pRb的磷酸化使之失去對(duì)細(xì)胞周期進(jìn)展的調(diào)控
8.10 TGF-β抑制pRb的磷酸化從而引起細(xì)胞周期阻滯
8.11 pRb的功能與其控制分化是緊密聯(lián)系的
8.12 pRb功能在很多人類(lèi)癌癥中失控
8.13 總結(jié)與展望
重要概念
思考問(wèn)題
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第9章 p53與凋亡：守護(hù)神兼劊子手
9.1 多乳頭瘤病毒導(dǎo)致p53的發(fā)現(xiàn)
9.2 p53被發(fā)現(xiàn)為腫瘤抑制基因
9.3 突變的p53影響正常p53的功能
9.4 p53蛋白分子半衰期通常較短
9.5 許多信號(hào)都能誘導(dǎo)表達(dá)p53
9.6 DNA損傷以及失調(diào)的生長(zhǎng)信號(hào)導(dǎo)致p53穩(wěn)定
9.7 Mdm2和ARF為p53的命運(yùn)而戰(zhàn)
9.8 ARF和p53介導(dǎo)的凋亡通過(guò)監(jiān)控胞內(nèi)信號(hào)來(lái)預(yù)防腫瘤
9.9 p53作為一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子來(lái)阻擋DNA損傷后細(xì)胞周期進(jìn)程以及參與修復(fù)過(guò)程
9.10 p53常引起凋亡程序
9.11 p53失活對(duì)初始癌細(xì)胞在腫瘤進(jìn)行發(fā)展的多個(gè)階段都起著重要的作用
9.12 影響p53信號(hào)通路的遺傳突變體等位基因也是腫瘤形成的原因之
9.13 凋亡是一個(gè)依賴(lài)線(xiàn)粒體的復(fù)雜過(guò)程
9.14 細(xì)胞凋亡的兩條不同的信號(hào)通路
9.15 癌細(xì)胞運(yùn)用多種方法失活部分甚至全部凋亡機(jī)制
9.16 總結(jié)與展望
重要概念
思考問(wèn)題
參考讀物
第10章 永恒的生命：細(xì)胞永生化與腫瘤形成
10.1 正常細(xì)胞發(fā)育取決于早期胚胎原始細(xì)胞的遺傳信息
10.2 永生化是腫瘤細(xì)胞形成的先決條件
……
第11章 腫瘤發(fā)生發(fā)展的多階段模型
第12章 基因組完整性的維持及腫瘤的發(fā)生與發(fā)展
第13章 對(duì)話(huà)代替獨(dú)白：異質(zhì)性相互作用和血管生成的生物學(xué)
第14章 遷出——侵襲和轉(zhuǎn)移
第15章 集群調(diào)控：腫瘤免疫和免疫治療
第16章 腫瘤的合理治療
縮略語(yǔ)表
詞匯表
索引